محققین دانشگاه کانزاوا گزارش کرده اند که چگونه مولکول Spred1 در خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز دخیل است. آزمایش هایی که با استفاده از مدل های موشی صورت گرفت است نشان داده است که تحت شرایط طبیعی Spred1 به عنوان یک تنظیم کننده منفی عمل می کند اما تحت استرس ناشی از رژیم غذایی، می تواند از هموستازی خون ساز حمایت کند.
به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، تولید سلول های خونی بوسیله سلول های بنیادی خون ساز(HSCs) صورت می گیرد که در مغز استخوان قرار دارند. پیش از این مشخص شده است که تحت شرایط استرسی خاص مانند پیری یا التهاب، ظرفیت خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز کاهش پیدا می کند.
در مطالعه ای جدید به سرپرستی دکتر یوکو تادوکورو در دانشگاه کانزاوا، محققین نقشی که مولکول Spred1 در هموستازی یا خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز بازی می کند را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که مولکول Spred1، از هموستازی سلول های بنیادی خون ساز موشی که در معرض رژیم پر چربی قرار گرفته بود محافظت می کنند. این محققین به این دلیل به مولکول Spred1 پرداختند که این مولکول به c-kit متصل می شود که خود مولکولی است که در فرایندهای پیام رسانی کنترل کننده تکوین و تنظیم سلول های بنیادی خون ساز دخیل است. مطالعه روی موش های ناقص برای مولکول Spred1 نشان داد که این پروتئین برای خون سازی طبیعی در وضعیت های بدون استرس حیاتی نیست. علاوه براین نقص مولکول Spred1، خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز را افزایش می دهد و منجر به افزایش طول عمر سلول ها، سازش پذیری بیشتر و مقاومت بهتر به استرس فیزیولوژیک می شود.
در موش های وحشی، پیری، پیوند و درمان با لیپوپلی ساکاریدها موجب افزایش بیان مولکول Spred1 می شود. این تنظیم افزایشی ممکن است تحت شرایط استرس فیزیولوژیک منجر به عملکرد نامناسب سلول های بنیادی خون ساز شود. مطالعه روی اثر رژیم غذایی پرچربی روی موش های ناقص از نظر مولکول Spred1 نشان داد که این رژیم غذایی منجر به شروع تکوین نوع خاصی از سرطان خون می شود. این یافته به وضوح نشان می دهد که Spred1 ممکن است نقشی ضروری در هموستازی خون سازی داشته باشد.
این مطالعه بوسیله تادوکورو بر ارتباط پیچیده بین مولکول Spred1 و خون ساز تاکید دارد و ارتباط بین عملکرد این پروتئین و استرس غذایی را مورد تاکید قرار می دهد.
پایان مطلب/